Environnement externe et rétinite

La rétinite est un processus inflammatoire de la rétine causé par des mécanismes de développement endogènes ou exogènes. Rétinite manifeste cliniquement diminution de l'acuité visuelle, les changements de champ vue dans les limites, métamorphopsies, violation de la sensation de couleur.

La rétine (lat. Retina) est la structure la plus importante et complexe de l'oeil, comprenant les photorécepteurs (cônes et bâtonnets), et assure la fonction de vision centrale et périphérique. En raison des cônes, une acuité visuelle élevée et la perception des couleurs, avec l'aide de bâtons - vision périphérique et la nuit. Par conséquent, dans la rétinite, tout d'abord, la fonction visuelle souffre. En raison de la connexion anatomique avec la choroïde (choroïde), rétinite se produit rarement dans l'isolement, et se manifeste souvent sous la forme d'uvéite postérieure - choriorétinite.

La rétinite peut survenir à la suite d'une infection de la rétine qui pénètre dans le sang. La rétinite peut se former avec des maladies chroniques des reins, du foie, du cerveau, du coeur.

Le développement de la rétinite peut provoquer streptocoques, toxoplasmose, adénovirus, virus de l'herpès et la grippe.

Rétinite peut être une complication de la tuberculose, la fièvre typhoïde, la lèpre, la syphilis et la sarcoïdose. Cette maladie peut survenir après un traumatisme oculaire ou une exposition à des rayonnements ionisants.

La cause de la rétinite peut être l'effet de la lumière directe du soleil sur les yeux. Pour cette raison, on ne peut pas observer une éclipse solaire sans lunettes de protection spéciales.

Une rétinite peut survenir en présence de diabète. En règle générale, il se forme dans cinq à dix ans après le début de la maladie et peut entraîner une perte de vision.

La plupart des cas de rétinite causés par la dérive hématogène dans la rétine des micro-organismes et leurs toxines de foyers d'infection extra-oculaires. Rétinite peut se produire avec le flux simultané de la pyélonéphrite, la pneumonie, l'endocardite, rouget, la tuberculose, la syphilis, la méningite, la septicémie. Activateurs métastatique (septique) font saillie rétinite staphylocoques, les streptocoques, les pneumocoques, la tuberculose mycobactérienne pâle tréponème et al., Les agents pathogènes bactériens.

Moins fréquemment rencontré en ophtalmologie rétinite virale causée par des agents pathogènes de l'herpès simplex, l'herpès zoster, l'adénovirus, la grippe, la rougeole, et ainsi de suite Dans certains cas, la rétinite toxoplasmose se développe lorsque, tifah, sarcoïdose, actinomycose, la brucellose, la lèpre. rétinite Endogène peut se produire sur la base du diabète, maladies auto-immunes, la leucémie.

rétinite peut être causée Exogènes par les yeux des dommages mécaniques avec des lésions de la rétine, des brûlures profondes, perforation ulcère de la cornée, l'exposition aux rayonnements ionisants ou lumière directe du soleil. Parallèlement à cela, la rétinite de l'étiologie incertaine est rencontrée; en outre, leur conditionnalité héréditaire n'est pas exclue.

La classification est basée sur le principe étiologique, en rapport avec lequel les rétinites endogènes et exogènes sont isolées. Les lésions endogènes de la rétine comprennent:

- rétinite développé sur le fond des maladies infectieuses: la tuberculose, syphilitique, Toxoplasma, brucellose, lépreuse, fosses septiques, etc.
- rétinite en raison du métabolisme et des maladies du système sanguin: diabétique, albuminurichesky, leucémie, etc.
rétinite d'étiologie peu claire: exsudative, zona, etc.
- Rétinite héréditaire: rétinite pigmentaire et ses variétés. En ophtalmologie rétinite héréditaire moderne attribué à la dégénérescence de la rétine (rétinopathie).

Les formes exogènes de la maladie sont représentées par des rétinites solaires, traumatiques et autres.

Localisation distinguer rétinite rétinite répandue, disséminée et localisée, de plus en plus au centre de la rétine autour du disque optique ou des navires.

L'inflammation résultant provoque la destruction des cellules de la rétine dans le foyer inflammatoire, une infiltration lymphocytaire des couches de la rétine et de la choroïde. L'organisation du foyer de l'inflammation s'accompagne de la formation de tissu cicatriciel. Lorsque rétinite désintègre les cellules nerveuses de la rétine, la dégénérescence graisseuse des cellules ganglionnaires et des fibres de référence Müller, tiges et la destruction des cônes, la nécrose de l'épithélium pigmentaire. La réponse vasculaire caractérisée par des phénomènes vascularite, la variation du calibre vasculaire leur occlusion partielle et oblitération ultime. Souvent, il y a des hémorragies brillantes étendues dans la rétine elle-même et en dessous.

l'inflammation de la rétine sans douleur, mais les principales manifestations de la rétinite subjective sert un degré différent de diminution de l'acuité visuelle. La majeure partie de la vision centrale est perturbée par la localisation du foyer inflammatoire dans la zone maculaire; Dans ce cas aussi, la perception des couleurs souffre. En cas de défaut endommagés du champ visuel de la rétine périphériques se produisent avec une perte de sites spécifiques ( « vision tunnel »), diminue adaptation à l'obscurité.

Souvent avec métamorphopsies rétinite se pose - distorsion de la perception visuelle, les objets flous et photopsie - sentiment lumineux clignote (étincelles, foudre) dans les yeux.
rétinite Résolution accompagnée de la formation de & shy; Shirnen cicatrices choriorétinienne et une diminution persistante de la vision. Lorsque l'hémorragie rétinite peut se produire dans les tissus de la rétine et du vitré (hemophthalmus) exsudative ou traction de détachement de la rétine, une atrophie du nerf optique. Avec la propagation de l'infection à d'autres tissus oculaires peuvent se développer uvéite, névrite optique, endophtalmie et panophtalmie avec la perte subséquente de l'œil.